Revista Científica Odontológica, Vol 4, No 2 (2008)

Efecto de la Oclusión Traumática Sobre el Tejido Pulpar

Efecto de la Oclusión Traumática Sobre el Tejido Pulpar

Dr. Alexander Morales Chacón
Especialista en Endodoncia. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá, Colombia. Profesor de la Facultad Autónoma de Ciencias Odontológicas, Universidad Veritas. amorcha@gmail.com Dr. Danilo

Bolaños Alvarado
Especialista en Endodoncia. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá, Colombia. Práctica privada ejercida en Ciudad Guatemala, Guatemala. disfibo@gmail.com


Introducción

En odontología, se entiende por oclusión, la relación de los dientes maxilares y mandibulares cuando se encuentran en actividad funcional durante la actividad de la mandíbula. (Okeson, 2003) También se ha descrito como la relación integrada de los componentes del sistema estomatognático, más que una simple intercuspidación de los dientes. (Penna, 2000) Partiendo de estas dos definiciones e incluyendo aspectos biológicos, podemos concluir que oclusión es la relación funcional entre los componentes del sistema masticatorio (dientes, tejidos de soporte, sistema neuromuscular, articulación temporomandibular, y esqueleto craneofacial); cuando los tejidos de él funcionan de una manera dinámica e integrada. Cabe mencionar que aunque en algunas oportunidades dichas relaciones pueden no llenar la definición del concepto clínico de una oclusión ideal u "óptima", debe apreciarse que para un paciente en particular, los tejidos del sistema masticatorio pueden haber desarrollado un equilibrio estable, funcional, saludable, y confortable. (McNeili, 2001)

Cuando se perturba la armonía de los componentes de una "oclusión funcional óptima" con un desajuste, pérdida o excesivo contacto, interferencia oclusal, contacto prematuro o algún otro factor; se pueden llegar a producir alteraciones en el patrón normal de apertura y cierre de la boca, disfunción de la articulación temporomandibular, bruxismo… que finalmente, van a desencadenar un trauma en la oclusión, en el cual se producen fuerzas oclusales intensas sobre los dientes y sus estructuras de soporte y como consecuencia de ello pueden llegar a evidenciarse signos y síntomas tales como movilidad dental, pulpitis y/o desgaste dental. (Okeson, 2003)

Es importante añadir que todo lo anteriormente mencionado depende de la dirección de la fuerza aplicada a los dientes (la cual debe ir dirigida a lo largo del eje axial de ellos) y de la cantidad de ella (ya que en los dientes anteriores es menor que la que puede aplicarse a los posteriores). (Okeson, 2003)

Se debe resaltar que en la práctica diaria estos principios se violan con ciertas situaciones como restauraciones inadecuadas, rehabilitación mal planificada, ortodoncia, traumatismos, etc.

Por ser un órgano sensorial, la pulpa es sensible a estímulos térmicos, químicos y eléctricos. A pesar de su desarrollo, esta puede conservar la capacidad para formar dentina durante toda la vida, lo que le permite compensar parcialmente la pérdida de dentina causada por un traumatismo mecánico entre los que se incluyen el trauma oclusal. (Cohen, 2002)

No debe olvidarse, de igual forma, que clínicamente existe una íntima relación entre pulpa, dentina y esmalte. Dicha relación hace que cualquier estímulo tenga repercusión directa sobre la pulpa y que a la vez esta busque la manera de defenderse ante ellos, por lo que recurre a mecanismos tales como procesos caracterizados por una reacción inflamatoria, deposición de dentina terciaria o modificaciones de naturaleza degenerativa. (Cohen 2002)

A pesar de las modificaciones que ocurren con la edad y que alteran fundamentalmente la capacidad de la respuesta tisular, toda la pulpa y de forma principal, su componente extracelular está sujeto a la acción de estímulos externos, y es de aquí de donde se desprende el hecho que estas respuestas no escapan por tanto a la oclusión traumática. (Penna, 2000)

Igualmente, sucede con el ligamento periodontal, el cual posee una gran adaptabilidad a cambios repentinos de niveles de fuerzas aplicadas y una magnífica capacidad de reparación y remodelado. (Leik P, 1996)

Consecuentemente, esta revisión de literatura tiene como propósito presentar las variaciones que ocurren en la pulpa y el ligamento periodontal cuando existe un trauma oclusal, así como las implicaciones clínicas que se pueden presentar durante esta anomalía.

Trauma Oclusal

Es una alteración patológica o de adaptación que se ocasiona en el periodonto y pulpa dental como resultado de fuerzas indebidas y/o excesivas producidas por músculos masticatorios. (Lindhe, 2000)

Las fuerzas traumáticas actúan sobre un diente o sobre grupos de dientes con contactos prematuros, esto puede estar asociado a parafunciones tales como apretamiento, bruxismo, atrición y la subsecuente pérdida o migración de los dientes, en que puede existir expansión gradual de las corticales y la posterior separación de los dientes en el maxilar superior. (Lindhe, 2000)

Además de las maloclusiones tratadas por los ortodoncistas, existen varias condiciones anormales que involucran la oclusión dental. Se han clasificado estas anomalías en dos divisiones: (Lindhe, 2000)

Trauma oclusal primario: Se presenta en cualquier diente que contacte con el (los) antagonista(s) antes que el resto de dientes en el arco opuesto, este (os) es probable que sufra trauma oclusal primario, si persiste el contacto prematuro. Esta condición es causada por restauraciones nuevas, trauma, ortodoncia, hábitos parafuncionales. El paciente refiere dolor y movilidad dental, y se observa radiográficamente ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. (Lindhe, 2000) (Christensen, 1995) (Figura 1)

Figura 1. Trauma oclusal primario por contacto prematuro. A) Se observa excesiva pérdida ósea. B) Reparación ósea 45 días después de ajuste oclusal. Tomado de www.cleber.com.br/ ortopeeul.html

Trauma oclusal secundario

Figura 2. Trauma oclusal secundario. El diente se encuentra con el periodonto reducido. Tomado de www.cleber.com.br/ ortopeeul.html

Trauma oclusal secundario: Acá la situación clínica puede empeorar, si existe enfermedad periodontal asociada al trauma oclusal. Más dientes llegan a tener movilidad, y hay movimiento total de los dientes, separación de estos, colapso de la dimensión vertical oclusal, signos y síntomas tradicionales de la enfermedad periodontal. (Lindhe, 2000) (Christensen, 1995) (Figura 2)

Etiología

La pulpa de los dientes que han sufrido abrasión, atrición, erosión, caries extensas, procedimientos operatorios y lesiones periodontales presentan cambios regresivos y atróficos, como los observados en los procesos de envejecimiento pulpar. A nivel histológico, esto se caracteriza por la disminución de fibroblastos y odontoblastos, así como por la reducción de vasos sanguíneos y nervios. Existe un incremento de fibras colágenas pulpares con disminución secundaria de la sustancia fundamental y presencia de calcificaciones distróficas. También, se observa formación de dentina reparativa, en ocasiones la cámara pulpar queda obstruida y el diámetro del conducto radicular es muy reducido. El número y la calidad de los vasos sanguíneos que irrigan la pulpa sufren cambios ateroscleróticos lo que disminuye la irrigación sanguínea de las células en la porción coronal de la pulpa. Debido a estas alteraciones degenerativas en la vascularización, la porción apical presenta una reducción en el número de arterias y ramas terminales que irrigan la pulpa. Los cambios degenerativos pulpares dan como resultado tejidos con poca capacidad de defensa. (Rosenberg, 1981)

La reacción de la pulpa, ante una agresión, depende de la intensidad y duración de los factores irritantes, así como del estado biológico de ella. Los irritantes poseen efectos acumulativos sobre la pulpa, y su reacción es siempre el resultado de varios factores tales como gravedad y duración de la agresión, antecedentes de caries, restauraciones, estado periodontal de los tejidos circundantes y hábitos parafuncionales. Entre los factores importantes cabe señalar la edad del paciente, su estado nutricional, salud y actividad hormonal. (Rosenberg, 1981)

Bruxismo

El bruxismo puede considerarse como un oprimir o rozar forzado de los dientes o una combinación de ambas. (Atanasio, 1997) El bruxismo pude provocar atrición grave de los dientes y desgaste oclusal e ínterproximal considerable. Las fuerzas de compresión pueden ser tan intensas que cortan las cúspides, agrietan los dientes y destruyen las restauraciones. (Rosenberg, 1981) (Atanasio, 1997) El signo mas evidente del bruxismo nocturno es el desgaste de los bordes incisales de los dientes anteriores y las superficies oclusales de los dientes posteriores. El bruxismo produce consecuencias sobre la dentadura y sus tejidos de soporte, como hipersensibilidad térmica, hipermovilidad, lesión del ligamento periodontal y del periodonto, hipercementosis, fractura de cúspides y restauraciones, pulpitis y necrosis pulpar. (Atanasio, 1997) Se ha vinculado al bruxismo compulsivo como un síndrome característico de la muerte pulpar y de la descalcificación alveolar. (Rosenberg, 1981)

Trauma

Es el factor etiológico que más trastornos oclusales provoca. Este puede quedar limitado a un diente, como cuando el golpe sólo desplaza un diente de su posición normal en el alveolo, o puede afectar varios dientes, o todo un segmento alveolar. (Harrigan, 1981)

Restauraciones Inadecuadas

La colocación de coronas o restauraciones altas en intercuspidación máxima puede tener un efecto inevitable local (inflamación y cambios sensoriales) en los tejidos alveolares contiguos y el tejido pulpar de los dientes. Este efecto parece ser transitorio, desde varios días hasta varias semanas, ya que el diente traumatizado tiende a moverse lejos de las fuerzas oclusales adversas. (Clark GT, 1999)

Ortodoncia

La intrusión experimental de dientes jóvenes ocasiona trastornos circulatorios que, finalmente, causan la degeneración de los odontoblastos pulpares. Los trastornos son más graves en dientes con ápices totalmente formados. En dientes, con formación radicular incompleta, se producen malformaciones de la raíz. Los cambios pulpares se pueden atribuir a la introducción de fuerzas ortodónticas que superan la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal. Cuando esto ocurre, los vasos sanguíneos periodontales pueden reventarse y producir hemorragia. Si el daño está limitado a un pequeño vaso sanguíneo lateral, sólo se suprimirá el aporte nutricional de unas cuantas células de la pulpa que pueden atrofiarse y morir, o sea, puede ocurrir una necrosis parcial. Pero si la hemorragia viene de los vasos grandes, entonces habrá una necrosis generalizada de la pulpa. En algunos pacientes, las pulpas de los dientes sometidos a movimiento ortodóntico son incapaces de resistir otras manipulaciones o traumatismos dentales. Por lo tanto, en estos dientes puede ocurrir una necrosis pulpar después de procedimientos considerados de grado menor. (Rosenberg, 1981)

Respuesta Pulpar Al Trauma Oclusal

Es muy poco lo que se conoce sobre la respuesta del tejido pulpar ante un trauma oclusal ya que se han realizado muy pocos estudios sobre este tema y casi todos ellos han sido desarrollados utilizando modelos experimentales en animales. Pese a la falta de información, todos estos estudios han reportado al trauma oclusal como causa de inflamación pulpar. Solamente se posee evidencia de un único estudio desarrollado en seres humanos por parte de Ikeda y colaboradores, en el cual se midió el umbral de dolor por medio de un dispositivo electrónico pulpar una vez se colocaron incrustaciones altas en molares superiores.

El autor reporta que diez, de los catorce dientes evaluados, mostraron una disminución en el umbral del dolor a la estimulación eléctrica posterior a la colocación de la restauración (2-29 días). También reporta que esta disminución del umbral del dolor retornó a la normalidad en seis de los diez dientes, cuando las incrustaciones fueron ajustadas. En los otros cuatro dientes restantes, el umbral del dolor permaneció levemente disminuido al final de las observaciones incluso después de haberlas ajustado hasta un contacto normal. En este estudio se concluye que la mayoría de los dientes presentaron una disminución predecible del umbral del dolor, cuando se colocaron restauraciones altas, además de que este umbral puede retornar a un estado normal en la mayoría de los dientes si se realiza un ajuste oclusal; no obstante, si pasa mucho tiempo el diente puede llegar a ser intruido por las fuerzas oclusales. (Ikeda T, 1998) De este estudio se desprende el hecho de que procedimientos iatrogénicos por restauraciones altas colocadas en dientes con máxima intercuspidación pueden producir un efecto deletéreo local (inflamación y cambios sensoriales) en los tejidos periodontales y pulpares comprometidos. Este efecto parece ser transitorio y durar de varios días a varias semanas, ya que el diente tiende a moverse lejos de las fuerzas oclusales adversas, además de que con una terapia de ajuste oclusal estos efectos adversos del trauma oclusal pueden revertirse. (Ikeda T, 1998) (Figura 3).

Se han mencionado en la literatura los cambios en la pulpa de dientes que sufrieron atrición oclusal, los cuales se relacionan en gran medida con el trauma oclusal, como efectos regresivos y atróficos que son típicos del envejecimiento de la pulpa. (Rosenberg, 1981) Morse describe los cambios de la pulpa dental como los vasos sanguíneos pulpares, sufren cambios ateroscleróticos, (la capa íntima de las arterias se adelgaza y la capa adventicia sufre una calcificación) lo que trae como consecuencia la disminución del flujo sanguíneo a las células de esta. Los plexos nerviosos sufren una mineralización progresiva de sus membranas; para ser este uno de los primeros signos de daño a los tejidos pulpares. Posterior a esto encontramos depósitos grasos alrededor de la capa odontoblástica, zona rica en células, y paredes de los capilares que es uno de los primeros pasos que da inicio a la mineralización pulpar. Existe una vacuolización de los odontoblastos, que son separados de la empalizada por un aumento de la presión intersticial por la acumulación de líquidos intrapulpares. Esto produce una atrofia reticular que histológicamente se observa como una red o enmallado, que está relacionada con el incremento de fluido intercelular abundante y la disminución en el número de células pulpares. (Morse, 1991) (Figura 4).

A

B

Figura 3. Inflamación Pulpar. A) Pulpitis aguda. B) Pulpitis crónica. Tomado de http://www.usc.edu/hsc/dental/opfs/CP/33tn.html

Figura 4. Vaso sanguíneo arteriosclerótico. Se observa engrosamiento de la capa adventicia. Tomado de www.iqb.es/.../paciente/ arteriosclerosis.htm

Figura 5. Cálculos Pulpares. Tomado de www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/ pulpstone/pulpstone.htm

Necrosis pulpar

Figura 6. Necrosis pulpar. Área de necrosis con tejido de granulación y células inflamatorias. Tomado de www.dental.mu.edu/.../ pulpabscess.htm

Reabsorción RadicularReabsorción Radicular

Figura 7. Reabsorción Radicular. Tomado de www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/rootresorp/ rootresorp.htm

Continúa la disminución de las células pulpares y el incremento en las fibras colágeno, para sufrir el odontoblasto una reducción de tamaño y espesor; en estos momentos la pulpa es compatible con una pulpa de por lo menos 45 años, asimismo el espacio correspondiente a esta se encuentra reducido por la formación de dentina reparativa y continúa disminuyendo el número de fibroblastos y ocurre el subsiguiente incremento de fibras colágenos; por otro lado, el número de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se va reduciendo de la misma manera, y son envueltos dentro de tejido conectivo. También se encuentra un detrimento en la sensibilidad pulpar. A la disminución de células, al incremento de fibras colágeno y a la atrofia de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se les puede llamar fibrosis pulpar. La hialinización de la pulpa es un estadio entre la fibrosis pulpar y la calcificación de esta, que presenta circulación sanguínea central, más no colateral, lo cual representa que no toda la pulpa recibe la misma cantidad de sangre. Microscópicamente tiene una apariencia de un tejido fino transparente, este cambio toma lugar entre las fibras intercelulares y el tejido conectivo. Este tejido envuelve los acúmulos de grasa para el posterior reemplazo o calcificación de la pulpa. (Morse, 1991) (figura 5)

Una de las situaciones clínicas más comunes de nuestra profesión es cuando una o más restauraciones en dientes causan un cambio en el patrón oclusal que muchas veces puede llevar a una interferencia oclusal y producir lesiones o alteraciones del sistema estomatognático. Landay y colaboradores han reportado reacciones pulpares por una interferencia oclusal de baja intensidad, caracterizadas por alteraciones morfológicas en dicho tejido. Baskar y Orban en 1955 y Stenvik y Mjor, en 1970, también encontraron alteraciones morfológicas del tejido pulpar, tanto en el grupo experimental como en el grupo control; debido probablemente, a una alteración en el patrón masticatorio de los animales de experimentación, causada por una restauración en sobreoclusión, la cual provocaba un bruxismo intenso que inicialmente generaba una respuesta muy fuerte y después su intensidad decrecía debido a un ajuste del patrón masticatorio hasta llegar a obtener una oclusión habitual. (Penna, 2000)

La respuesta pulpar a la oclusión traumática se caracteriza por una desorganización de la capa odontoblástica, en ella se evidencian odontoblastos típicos y atípicos. Si se analiza histológicamente el tejido pulpar, de dientes sometidos a trauma oclusal, se puede observar que el tejido pulpar de los molares del grupo experimental con interferencia oclusal presenta odontoblastos de forma cilíndrica con núcleos elípticos, lo cual puede indicar una alta actividad de síntesis de dentina que sugiere una respuesta intensa ante la agresión; mientras que en el grupo de control las células son cuboides con núcleos esféricos lo cual sugiere una baja actividad en la síntesis de dentina. Estos hallazgos sugieren que la alteración del grupo experimental con interferencia oclusal es directamente proporcional a la dirección e intensidad de la fuerza aplicada. Además del cambio morfológico de los odontoblastos, también puede ser evidente la presencia de nódulos pulpares, lo cual es simplemente indicativo de una respuesta más rápida e inmediata del grupo experimental. Asimismo, de lo anteriormente mencionado, en la respuesta pulpar a estas agresiones se observan alteraciones del tejido conjuntivo, como un aumento significativo de las fibras colágenas concentradas bajo la capa odontoblástica con muchos fibroblastos en su interior que forman una especie de barrera de protección fibrosa. (Penna, 2000)

Tronstad y colaboradores en 1971 y Haugen y colaboradores en 1975, describen una disminución en cuanto al volumen del tejido pulpar coronal por la formación de una dentina terciaria. En el estudio histológico de la morfología pulpar de primeros molares superiores derechos e izquierdos, realizado por Penna en el año 2000, utilizando un modelo experimental animal, se evidenció una reacción intensa caracterizada por un posicionamiento atípico de los odontoblastos seguido de la formación de cálculos pulpares, y posteriormente, una aparente y uniforme adaptación residual de dentina en todo el tejido pulpar y una moderada presencia de fibras colágenas. (Penna, 2000) (Figura 5)

En una investigación en la que se provocaron fuerzas oclusales continuas en molares inferiores, los tejidos periodontales presentaron signos del efecto traumático al cabo de 7 días, mientras que la pulpa conservó un aspecto normal durante los primeros 7 meses, cuando se encontraron concentraciones considerables de macrófagos y linfocitos en la pulpa. A los 10 meses hubo rotura de la capa odontoblástica con depósito intenso de dentina reparativa a lo largo del piso de la cámara pulpar opuesto a la región de furcación. En algunos casos también había dentina reparativa a lo largo de la porción de la pulpa radicular opuesta al ligamento periodontal traumatizado, por encima de esta dentina se encontró una acumulación de macrófagos y linfocitos. Después de un año, se observaron numerosos macrófagos y linfocitos en las muestras de pulpas, rompimiento de la capa odontoblástica del piso de la cámara pulpar y depósito de dentina secundaria. Estos resultados indican que la presencia de fuerzas oclusales exageradas durante periodos prolongados puede producir alteraciones pulpares. (Rosenberg, 1981)

Sin embargo, en 1970, Landay y col. encontró que la pulpa dental al estar expuesta a un trauma oclusal leve y por periodos de tiempo prolongados (hasta 7 meses) no muestra un infiltrado inflamatorio, no existen áreas de necrosis, ni rompimiento de los vasos sanguíneos periapicales, ni gran incidencia de cálculos pulpares.

Según Ikeda, otro de los posibles efectos causados como consecuencia de un trauma en la oclusión, como lo es la presencia de un contacto prematuro, es la hipersensibilidad dentinal. El autor afirma que en algunos casos el cambio en el umbral del dolor podría ser el resultado de las reacciones inflamatorias pulpares y/o del cambio del flujo sanguíneo pulpar producto de dichos estímulos externos. Por otro lado afirma que una sensibilidad dentinaria crónica podría deberse a una sobrecarga oclusal como resultado de cambios funcionales en las conexiones de los nervios intradentales en el sistema nervioso central. (Ikeda T, 1998) Un contacto oclusal prematuro leve (menos de 200 micrómetros de altura) fue suficiente para inducir hipersensibilidad dentinaria. La remoción de este se asoció con un retorno al umbral del dolor normal, y se concluyó que este contacto es un factor etiológico de la hipersensibilidad dentinal y que el ajuste oclusal es el tratamiento mas selectivo. (Ikeda T, 1998)

Como conclusión podemos afirmar que el trauma oclusal es causante en el tejido pulpar de un desorden y cambio morfológico de los odontoblastos, seguido de una hiperemia que posteriormente desencadena una pulpitis que culmina con un rompimiento de los vasos sanguíneos que trae como consecuencia la necrosis del tejido pulpar, un aumento en el número de fibras colágenas y la posterior formación de piedras pulpares. (Landay, 1970)

Según lo menciona Rosenberg, las observaciones clínicas hacen pensar que fuerzas oclusales excesivas podrían provocar alteraciones pulpares como pulpitis, cálculos, necrosis, resorción radicular y anquilosis. (Rosenberg, 1981) (Figura 6)

También se pueden ver signos de reabsorción radicular en las radiografías de pacientes con tratamiento ortodóntico o cuando los dientes pilares son sometidos a cargas oclusales pesadas, en casos de rehabilitación oral. Las primeras etapas de la reabsorción son reversibles, gracias a la reparación del cemento; pero cuando ocurre el acortamiento neto de la raíz, la disminución del largo radicular será permanente. La resorción radicular extensa, que puede estar asociada con esfuerzos oclusales disfuncionales originados por un tratamiento ortodóntico traumatizante, bruxismo o restauraciones dentales, debe diferenciarse de un desarrollo insuficiente de las estructuras radiculares. La reabsorción, tanto interna como externa, puede estar vinculada con esfuerzos oclusales anormales. En algunos casos, esta patología empieza en el ligamento periodontal y no en la pulpa, y el proceso de reparación acaba en la sustitución de parte del cemento y dentina resorbidos por osteodentina, osteocemento, o hueso normal rodeado por tejido granulomatoso. (Rosenberg 1981) En 1991, Rawlinson reportó un caso inusual de reabsorción radicular y de tejido óseo alveolar, alrededor de un único diente, el cual fue sujeto de trauma oclusal durante la actividad bruxista. (Rawlinson, 1991) (Figura 7)

La hipercementosis de las regiones apicales de los dientes se ha atribuido a la presencia de fuerzas oclusales exageradas. Esta puede ocurrir de tres diferentes formas (a) crecimiento nodular del tercio apical de la raíz (b) presentación en forma de espigas creadas por la fusión de cementículos que se adhieren a la raíz,(c) por calcificación de las fibras periodontales en los sitios de inserción en el cemento. Este tipo suele resultar de fuerzas excesivas por ortodoncia o fuerzas oclusales excesivas. (Caviedes, 2005) En algunos casos se puede encontrar hipercementosis y reabsorción radicular en el diente que estuvo sometido a fuerzas de oclusión intensas. Algunos autores señalan que la hipercementosis aumenta el área superficial de la raíz y permite la inserción de un mayor número de fibras periodontales; así el diente puede resistir mejor un aumento en la carga funcional. Sin embargo las hipercementosis o calcificaciones distróficas suelen obstruir la porción apical del conducto radicular y complicar el tratamiento endodóntico. (Rosenberg, 1981) (Gómez, 2002) (Ten Cate, 1994) (Figura 8).

Hipercementosis apicalHipercementosis apical

Figura 8. Hipercementosis apical. Tomado de http://dentistry.umkc.edu/practition/assets/AbnormalitiesofTeeth.pdf

En resumen, al hablar de trauma oclusal, sabemos que tiene una clasificación que lo divide en dos: trauma oclusal primario y trauma oclusal secundario. Ambos se refieren a los cambios sufridos por el aparato de sostén (periodonto) del diente, pero poco o nada se relaciona al complejo dentino-pulpar; sin embargo, este también puede ser afectado por el trauma oclusal. Por lo tanto, se pueden observar cambios histológicos en el tejido pulpar producto de una oclusión traumática (bruxismo, restauraciones mal adaptadas, ortodoncia, etc.), como vasos sanguíneos pulpares con cambios ateroscleróticos, (la capa intima de las arterias se adelgaza y la capa adventicia sufre una calcificación) lo que tiene como consecuencia la disminución del flujo sanguíneo a las células pulpares; la mineralización progresiva de las membranas de los plexos nerviosos, para representar esta uno de los primeros signos de daño a los tejidos pulpares; deposición de acúmulos grasos alrededor de la capa odontoblástica, lo cual precede a la mineralización pulpar; vacuolización de los odontoblastos, que son separados de la empalizada odontoblástica por un aumento de la presión intersticial por la acumulación de líquidos intrapulpares; (Rosenberg, 1981) disminución de las células pulpares y aumento de las fibras colágeno hasta llegar a un estadio de hialinizacion, el cual es el paso previo a la calcificación pulpar total. (Morse, 1991).

Como conclusión, y para fines clínicos, es importante reconocer el trauma oclusal como un factor etiológico durante el diagnóstico endodóntico de pulpitis; así como la utilización del ajuste oclusal como una opción de tratamiento cuando la inflamación pulpar se encuentra en una fase reversible. También cabe señalar que en dientes con problemas oclusales y cuando el tratamiento endodóntico es inminente, se deben tener en cuenta las calcificaciones pulpares como una complicación o dificultad para el acceso a los conductos radiculares, así como en casos de hipercementosis apicales se debe contar con el problema para alcanzar longitudes de trabajo adecuadas que comprometan el pronóstico del tratamiento endodóntico.


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